L’ototoxicité peut être associée à un traitement par des inhibiteurs de protéase

Sir-Simdon et al rapportent des cas d’ototoxicité associés à l’utilisation d’inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse NRTI chez des patients infectés par le VIH de type VIH hypertension artérielle. Ils rapportent que cela porte au nombre de cas rapportés dans la littérature, et ils proposent que La toxicité mitochondriale, qui est actuellement impliquée dans une grande variété d’états indésirables associés au traitement par INTI , est une cause possible. À l’appui de cela, ils notent l’absence de cas d’ototoxicité associée à l’utilisation d’inhibiteurs de protéase. un cas dans lequel un dysfonctionnement auditif était temporairement associé à l’utilisation de lopinavir-ritonavirA-ans Un homme hispanique avait une infection à VIH diagnostiquée, avec un nombre de cellules CD initial / mm Ses antécédents médicaux comprenaient une pneumonie à Pneumocystis carinii, un disséminé du complexe Mycobacterium avium l’infection, la nocardiose cérébrale et pulmonaire, le purpura thrombocytopénique idiopathique et la neutropénie chronique. posture à tous les agents antirétroviraux actuellement disponibles; En novembre, après avoir examiné les données génotypiques et phénotypiques, le patient a recommencé le traitement avec des doses standard de stavudine, de lamivudine et d’abacavir, qu’il avait reçues dans le passé sans effet indésirable, et le lopinavir. -rédonavir mg bid et mg bid, respectivement, qu’il n’avait pas reçu auparavant Avant de recommencer le traitement, son compte de CD était de cellules / mm, et son taux plasmatique d’ARN VIH était, copies / mL Médicaments concomitants inclus azithromycine, éthambutol, colonie granulocytaire- Facteur stimulant: acyclovir, oméprazole, dronabinol, clonazépam, hydrocodone et loratidine, tous pris régulièrement aux mêmes doses pendant de nombreux mois. Quelques mois après le début du nouveau traitement, le nombre de CD du patient avait augmenté pour atteindre les cellules / mm, et son taux d’ARN du VIH plasmatique avait diminué à des copies / mL. Quatre semaines après le début du nouveau régime, le patient a signalé une diminution de l’acuité auditive accompagnée d’une interruption intermittente. douleur lancinante à l’oreille gauche et sensation d’ouïe dans un «vide» ou un «tunnel». Des tests audiologiques effectués quelques semaines plus tard indiquent un seuil de réception du signal auditif neurosensoriel bilatéral léger à modéré, -décibels bilatéraux [dBHL] le même jour. Il a interrompu le traitement antirétroviral sans avis médical et a rapporté une amélioration subjective de son audition pendant la semaine suivante. Une semaine plus tard, il a repris le traitement antirétroviral avec le même schéma NRTI et l’éfavirenz substitué pour le lopinavir-ritonavir. Le test audiologique a été effectué plusieurs semaines après l’arrêt du traitement par lopinavir-ritonavir et il a révélé un seuil de réception du seuil auditif normal, dBHL bilatéralement. L’étiologie de la perte neurosensorielle associée à la thérapie antirétrovirale est inconnue Bien qu’il soit possible que les interactions médicamenteuses entre le lopinavir-ritonavir et d’autres médicaments du régime du patient pourrait avoir précipité le problème, aucun des médicaments non-antirétroviraux dans le régime sont connus pour être associés à ototoxicityLes rapports précédents ont impliqué des INTI seuls, peut-être parce qu’ils sont les composants les plus Schémas thérapeutiques antirétroviraux Les preuves circonstancielles de ce cas suggèrent que les inhibiteurs de la protéase pourraient jouer un rôle indépendant dans l’ototoxicité associée à la thérapie antirétrovirale hautement active. Un effet délétère des inhibiteurs de la protéase sur la fonction mitochondriale n’a pas encore été documenté. un dysfonctionnement est impliqué, comme proposé par Simdon et al